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人食いの風習があったという土地に感じた人の業

人の業
この記事の所要時間: 615

人の業ってのはあるんだな、と感じた話。

俺の親父の田舎は、60年代初頭まで人食いの風習があったっていう土地だ。

とはいっても、生贄だとか飢饉でとかそういうものではなく、ある種の供養だったらしい。

鳥葬ならぬ人葬かな。それは小さな神社で行われてたとのこと。

 

そこの神主さんが亡くなった人の脳だとか脊椎だとかを啜り、その人の魂(心?)を受け継ぐんだって。

で、イタコの真似ごとをして、残された家族とかに故人からの言葉を送るっていう寸法。

気味が悪いように聞こえるけど、それほど殺伐としたようなものじゃないみたい。

 

しかし、先に言ったように、だいたい60年代を過ぎるころになると、流石にそのような風習も廃れてきた。

ちょうどその頃は、その神社の神主を息子さんが受け持つようになっていたし、法律とかそういう問題もあったから、ちょうど世代交代の時期だったのかもしれん。

 

だがそれでも村の爺さん婆さん連中は、ご先祖様と同じように逝きたいと、この葬送を希望していた。

そのため、新しい神主さんも嫌々ながらそれを引き受け、数年の間死体の脳を啜ったらしい。

多分、これがいけなかった。

 

で、ここからが本題。

 

 

それから20年ほど経った頃、その神主に突然異変が起こった。

数日高熱にうなされた後、顔がパンパンに膨れ上がり、目玉が半分飛び出した恐ろしい容貌になって、常に汗水をだらだらと流し続ける体質になったらしいのだ。

ほぼ常に水を飲まずにはいられないほど汗を流し続け、渇きに苦しむ姿はまるで本物の呪いみたいだったらしい。

 

当然、神主の家族も心配して神主を病院に連れて行ったのだが、原因は分からずに終わり、結局その半年ほど後に、目と鼻と耳から変な汁を噴き出して狂い死にしたらしい。

そして、これを解剖して分かったことは、生きたまま脳が腐っていたことだけとのこと。

当時、風習を捨てた神主への呪いだのと囃し立てられたが、特に新聞に載ることはなかったみたい。

 

 

そして時は流れ、2000年を少し過ぎた頃。

今度はその神主の子供が似たような症状を発症した。

 

慌てて病院に駆け込んだが、結局治療法などは当時の医学でも分からなかった。

医者も色々と調べてくれたが、はんとう病とかそういう病気に似てるが、実際はよく分からないとのこと。

ただその原因は断定はできないものの、可能性は推測はできたみたい。

 

それは「先祖が人の脳を食っていたこと」によるもの。

同じ人間を食べると、蛋白質が突然変異を起こし、脳がスポンジ状になるプリオン病というものがあるらしい。

その上、一度そういう病が発症すると、それは血筋で受け継がれる可能性があり、日本にも、代々プリオン病が発症する家系が少数ながらあるとのこと。

 

大抵は身体機能障害や痴呆で終わるのだが、中には一生眠れず狂い死にしたり、人肉を食べたくなって仕方なくなる症状もあるみたい。

発汗し続けるってのも負けず劣らず凄いもんだが、人食のタブーを侵したカルマってのは存在するんだなって、それを聞いた当時は思ったね。

 

結局その息子も、脱水症状でショック死してしまった。

体は荼毘に付したが、今もどっかの病院に脳みそだけは保管されてると思う。

 

 

さて、ここまで読んでなんとなく察した人もいるかもだけど、これ親戚内での話です。

最初に発症したのが伯父で、その息子が従兄。

前半部分は親父からの伝聞で、医者の話はうろ覚えだから、細部は間違ってるかもしれません。

 

親父も幸い何も発症してないし、一応大丈夫だとは思うけれど、俺も人食いの血は引いているので、もしかしたら発症するかもとビクビクしながら過ごしてます。

一部の医者は、こんな症状ありえないと言っていたし、ガチで呪いかもしれませんしね。

 

長文に加えて、読みにくい文章で申し訳ない。

お前ら、カニバリズムは絶対にやめろよ。死んでも知らないからな。

伝達性海綿状脳症(プリオン病)について

伝達性海綿状脳症(でんたつせいかいめんじょうのうしょう、Transmissible spongiform encephalopathy、略称TSE)または伝播性海綿状脳症(でんぱせい—)はプリオン病の別名。

プリオン病(プリオンびょう)は異常プリオン蛋白の増加による中枢神経疾患の総称である。

代表的な疾患にヒトのヤコブ病、羊のスクレイピー、ウシの牛海綿状脳症などがある。

 

この疾患の脳組織には海綿状態が共通の特徴として見られる。

光学顕微鏡で多数の泡の集まりのように見えるので海綿状の名がある。1980年頃から定着した疾患概念。

 

 

異なる種の異なる症状・疾患が実は同じ原因で、それは異常蛋白が原因だった。

このプロセスの解明の過程は、『死の病原体プリオン』(リチャード・ローズ著、草思社、1998年、ISBN 4478960712)に詳しい。

 

1959年、W.J.Hadlowがスクレイピーとクールーが海綿状態において類似することを発表し、1966年、Gajdusekがクールーをチンパンジーに伝達することに成功した。

スクレイピーは18世紀から知られる羊の神経疾患で、J.Cuilleが1936年に脳の乳化物を動物に接種して、疾患が伝達されることを確認した。

その後、病原体が濾過性であることから、1954年にシガードソン(Bjoern Sigurdson)が遅発性ウイルスを提唱した。

1959年にWilliam Hadlowがスクレイピーとクールー(Kuru)の海綿状態が似ていることに気づき論文を発表。

 

これを受け、ガイジュセック(Daniel_Carleton_Gajdusek)が1966年にチンパンジーへの伝達実験に成功し、遅発性ウイルス説を主張した。

また、1959年に、Igor KlatzoがCJD(ヤコブ病)の一部の病型ではKuru同様の海綿状態を示すことを指摘し、Gibbsが1968年にCJDの伝達実験に成功した。

このころから、ウイルス説が全盛となったが、1974年、日本では生田が脂質代謝異常説をとるなど、疑問を呈する研究者もあった。

電子顕微鏡でウイルスを見出したとする報告もあったが、再現性のある報告は続かず、通常のウイルスとしては異例の性質が注目されるようになった。

 

スタンリー・B・プルシナー はスクレイピーの脳標本から原因物質単離を試みた。

遠心分離やその他の技術で上清、蛋白、ウイルス、細胞膜等を分離し、蛋白分画に感染性があることを証明し、1982年に感染性の蛋白という意味のプリオンを提唱した。

その後の研究により、プリオン蛋白が立体構造を変化させて発病するというメカニズムで、孤発例、遺伝例、伝達例を比較的シンプルに説明した。

その功績により、1997年にノーベル賞の医学・生理学賞を受賞した。

出典元:ja.wikipedia.org

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